法国巴黎大学Agnès Lehuen都和主任于Nature communications上发表文章Mucosal-associated invariant T cells promote inflflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity，其发现在厌食综合症过后，MAIT细胞亦会愈来愈进一步啮质一个组织和十二指肠的水肿，造成了激素顽强抵抗和糖啮体内损毁。MAIT细胞亦会在啮质一个组织里面通过诱发M1吞噬细胞亦会以mr1依靠的方式自由电子，在小肠里面通过诱发病原体一组功能障碍和小肠完整适度无法控制发挥功用。其研究者结果认为在厌食综合症过后截断MAIT细胞亦会激活意味著是提高慢适度水肿，卫生保健肥胖和提高体内变总量的有效策略。
厌食综合症的不同之处在于写到的肠子啮质一个组织（VAT）的慢适度低度水肿，这种水肿是激素顽强抵抗2型式心血管疾病（T2D）的工业发展方面联的主要驱动力。在厌食综合症VAT水肿是包括M1吞噬细胞亦会，CD8促炎适度内皮细胞亦会的一个组织依靠的结果+ T细胞亦会，Th17细胞亦会的CD4 + T细胞亦会，NK细胞亦会，寡里面适度巨噬细胞亦会和。无论如何，与抗激素顽强抵抗方面的抗炎内皮细胞亦会（如M2吞噬细胞亦会，Foxp3 +平衡适度T细胞亦会（Treg），寡酸适度巨噬细胞亦会和2型式先天适度淋巴样细胞亦会（ILC2））的频带提高通过在VAT水肿的角化掌控。
肠上皮含有许多内皮细胞亦会，因为它是连续地从乳制品暴露于病原体内膜和内膜摄取。厌食综合症亦会愈来愈进一步小肠内皮细胞亦会一组的促炎适度转变，其不同之处在于固有层里面Foxp3 + Treg细胞亦会提高，激发IFN-γ的Th1和CD8 + T细胞亦会以及激发IL-17的γδT细胞亦会降低。厌食综合症也与胃小肠菌种的改变有关，厌食综合症病变或激素的病原体一组移到亦会负面影响人体啮质的膨胀，适度疾病水肿和激素顽强抵抗。上皮方面适度相同T（MAIT）细胞亦会是先天适度T细胞亦会，通常表达成来相同的TCRα链（人里面为Vα7.2-Jα33，激素里面Vα19-Jα33），β链生产总量受限。MAIT细胞亦会比对主要一个组织相容适度酶方面的原子1（MR1），展现从某些寄生虫和酵母的内膜。MAIT细胞亦会内膜从维他命B2催化寄生虫体内物衍生。研究者部三门和其他人推断成T2D和厌食综合症病变主要MAIT细胞亦会偏离。在这些病变里面，MAIT细胞亦会的血清浓度较差，并且在增值税里面激发高高度的IL-17。此外，健美手术造成的增重减轻以及方面体内和水肿意味著的提高伴随着血清MAIT细胞亦会频带的非同着降低。所有这些通过观察结果日后研究者部三门研究者激素假设式里面厌食综合症和T2D过后MAIT细胞亦会的功用。
研究者部三门首先分析新方法了厌食综合症C57BL / 6J（B6）激素里面再次发生的MAIT细胞亦会偏离，这些激素要么饲喂高啮乳制品（HFD）要么忽视长得素（- / - 激素），然后研究者部三门适用所列新方法解读了MAIT细胞亦会对厌食综合症的负面影响Vα19新品种B6激素表达成来MAIT细胞亦会的频带增大，而MR1 -/-综合症意味著，这些一个组织里面的内皮细胞亦会一组以及小肠菌种组催化。研究者部三门还审核了用非抑制配位截断MAIT细胞亦会新功能的放射治疗潜力。研究者部三门的研究者结果都由断定，MAIT细胞亦会在体内新功能极其的工业发展里面兼具危害功用，这限于啮质一个组织里面吞噬细胞亦会M的自由电子以及肥胖和小肠渗水。
啮质一个组织和十二指肠里面的MAIT细胞亦会依靠损毁
研究者部三门首先分析新方法了捕猎HFD或正常乳制品（ND）12周的B6激素的几个一个组织里面MAIT细胞亦会的频带。MAIT细胞亦会被检验为CD45 + CD19 -细胞亦会CD11b - TCRγδ - TCRαβ + TetMR1 +。如先前在厌食综合症和T2D病变里面通过观察到的，与长得激素比起，厌食综合症B6激素血清里面的MAIT细胞亦会频带提高了。与长得激素比起，厌食综合症激素的附睾啮质一个组织（Epi-AT）和十二指肠里面的MAIT细胞亦会频带也提高了，而在肝脏，血清和大肠里面MAIT细胞亦会频带保持良好相同。值得注意的是，就绝对数而言，还通过观察到Epi-AT和十二指肠里面MAIT细胞亦会的频带提高。在这些一个组织里面，大多数MAIT细胞亦会为CD4 - CD8α -（> 80％的MAIT细胞亦会），并且该比例在HFD下仍未偏离。由于厌食综合症可诱发内皮细胞亦会稳定状态的早期修正在啮质一个组织和小肠，研究者部三门顺利进行在这些一个组织MAIT细胞亦会频带的物理现象分析新方法。HFD开始后6周仍未通过观察到明非同差异适度；但是，在进食16都于，HFD后12周通过观察到的差异适度仅仅假定。
像是的是，适用另一种厌食综合症激素假设式，即忽视长得素的（- / - ）激素，与（- / +）同窝相比较比起，研究者部三门还通过观察到十二指肠和Epi-AT的MAIT细胞亦会频带仅非同着提高。
厌食综合症激素的Epi-AT和十二指肠里面MAIT细胞亦会的频带和生产总量提高意味著是由于筹集资金和再生损毁以及细胞亦会死亡降低常因。为了分析新方法MAIT细胞亦会迁移，将CD45.1 + MAIT细胞亦会注射到厌食综合症和厌食综合症的B6激素里面，并在5翌日在Epi-AT和十二指肠里面顺利进行分析新方法。在长得和厌食综合症的B6激素里面，在αβT内膜亦会和CD45 +细胞亦会里面，CD45.1 + MAIT细胞亦会的频带相像。基于Ki67染的MAIT细胞亦会再生分析新方法仍未非同示厌食综合症和长得激素的MAIT细胞亦会二者之间假定任何差异适度。无论如何，对MAIT细胞亦会里面抗未成熟和促未成熟原子表达成来的分析新方法断定，与长得激素比起，厌食综合症激素的MAIT细胞亦会未成熟降低。厌食综合症过后，MAIT细胞亦会里面促未成熟原子（例如cMyc，Casp9和Bax）的酪氨酸高度降低，而Bcl-2 mRNA的高度则提高。十二指肠和Epi-AT里面BCL-2表达成来的差异适度在体内质高度上受益了得出结论，而在肝脏，血清和大肠里面仍未通过观察到这种差异适度。总而言之，这些数据库断定厌食综合症激素的Epi-AT和十二指肠里面的MAIT细胞亦会准备亲身经历未成熟，造成了频带提高。
MAIT细胞亦会展现成成炎适度不同之处
接下来，研究者部三门分析新方法了饲喂ND或HFD的激素相同一个组织的MAIT细胞亦会的表观式和细胞亦会突变的激发。与ND下的激素比起，HFD的激素的Epi-AT和十二指肠的MAIT细胞亦会表面上未成熟/现象标示CD44的表达成来非同着降低。同时，厌食综合症激素的两个一个组织里面的CD69抑制/保留标示仅非同着提高。值得注意的是，来自肝脏的MAIT细胞亦会上的CD44和CD69表达成来不能润色，并且在血清和大肠里面仅通过观察到了不及总量润色。
通过qPCR和流式细胞亦会郭子顺利进行的细胞亦会突变激发分析新方法断定，厌食综合症激素的十二指肠MAIT细胞亦会激发愈来愈多的IL-17A，Epi-AT MAIT细胞亦会激发愈来愈多的TNF-α和IL-17A。在血清的MAIT细胞亦会里面也通过观察到了细胞亦会突变激发的降低，但大肠里面不能通过观察到。与长得激素比起，厌食综合症的MAIT细胞亦会里面通常与Th1反应（IL-18R）和Th17反应（CCR6）方面的细胞亦会突变和趋化突变体内酪氨酸物的分析新方法非同示，从十二指肠和Epi-AT裂解受益的MAIT细胞亦会过度表达成来了这些体内，分别。根据Il18r的过表达成来来自厌食综合症激素十二指肠的MAIT细胞亦会的mRNA，免疫荧光染非同示T-bet的表达成来降低，T-bet是Th1细胞亦会突变的决定性酪氨酸突变。这些数据库加在一起断定，厌食综合症激素的Epi-AT和十二指肠里面的MAIT细胞亦会仅被抑制并激炎症适度细胞亦会突变。
在- / - 激素里面，与捕猎HFD的激素类似于，Epi-AT的MAIT细胞亦会上的CD44表达成来降低，十二指肠和Epi-AT的MAIT细胞亦会上的CD69表达成来提高。此外，来自十二指肠和Epi-AT的MAIT细胞亦会激发的促炎细胞亦会突变的频带愈来愈好（十二指肠里面的IL-17A，Epi-AT里面的TNF和IL-17A）。
接下来，研究者部三门研究者了MAIT细胞亦会激活有否与厌食综合症激素小肠菌种激发的MAIT细胞亦会配位轻元素降低有关。适用两种生物测定法，研究者部三门审核了来自长得和厌食综合症激素的小肠菌种抑制MAIT细胞亦会的能力）。与长得激素比起，厌食综合症激素的穿孔病原体一组对MAIT细胞亦会的抑制提高。值得注意的是，该激活是MR1特异适度的，因为它是在非激活配位胺基-6- formylpterin（AC-6-FP）的假定的抑制或截断MR1抗体。为了相符HFD后病原体一组落遗传浓度有否愈来愈进一步提高MAIT细胞亦会选择性配位的高度，研究者部三门对ND或HFD哺育激素的穿孔病原体DNA顺利进行了化学合成。KEGG的正畸分析新方法断定，与ND哺育的激素比起，HFD试样里面的有机酸生物催化途径非同着上调。愈来愈准确地说，在捕猎HFD的激素的病原体一组里面，ribBA，ribD，ribH和ribE遗传的非常丰富度较差，而ribB遗传的非常丰富度极高，这些差异适度意味著造成了MAIT细胞亦会选择性配位的催化提高。生物测定和俊遗传组学数据库都由断定，MAIT细胞亦会的角化激活不是由于激活配位的假定降低，而是举例来说Epi-AT和厌食综合症激素十二指肠的促炎环境。
MAIT细胞亦会愈来愈进一步厌食综合症过后的体内新功能障碍
为了相符MAIT细胞亦会的T2D和厌食综合症的发病的都和统里面的功用，研究者部三门分析新方法MR1 - / - B6激素忽视MAIT细胞亦会，因为MR1原子需要MAIT细胞亦会的胸腺退化。无论如何，还分析新方法了展现成成MAIT细胞亦会频带降低十倍的Vα19 +/-新品种B6激素。为了诱发厌食综合症，将这些激素和它们各自的同窝头相比较，MR1 +/-和Vα19 -/-激素吞食HFD 12周。研究者部三门首先研究者了MR1 -/-和Vα19 +/-里面的稳定状态。激素在HFD再次发生12-16都于顺利进行了激素持续适度飞行测试（ITT）和口服持续适度飞行测试（OGTT）。与同窝相比较比起，Vα19 +/-激素的肺部道真诚提高，而与同窝相比较比起，MR1 -/-激素的激素持续适度提升。同样，虽然Vα19 +/-激素对的持续适度愈来愈好，但MR1 -/-激素兼具愈来愈好的耐总量。体内极其不是由于激素新陈代谢损毁造成的。MAIT细胞亦会对激素顽强抵抗的负面影响在一个组织高度通过分析新方法Akt磷酸化受益了得出结论，这是细胞亦会内激素波形的读成。在外延AT磷酸化的Akt的一般来说总量在MR1降低/ - -激素和Vα19提高+/-与它们同窝相比较激素比起，在血清和身体从Vα19通过观察到类似于的数据库+/-激素。与相比较组同窝头比起，在禁食和进食的MR1 -/-激素里面，基本血糖高度仅非同着提高。无论如何，在禁食和哺育的Vα19 +/-激素里面，基本血糖高度非同着增大。此外，MR1 -/-提高了基本小松鼠激素浓度和激素顽强抵抗稳定状态假设式审核（HOMA-IR）指数在HFD下，Vα19 +/-激素降低并且Vα19 +/-激素降低。值得注意的是，在高啮哺育过后，增重降低不能差异适度，并且在解决方案结束时，Vα19 +的增重，长得肉或啮质准确性百分比和Epi-AT载荷也不能差异适度/-和MR1 -/-激素与其同窝相比较。在食物摄取，肺部交换率（RER）方面不能通过观察到差异适度。然而，一个病毒学分析新方法非同示，在HFD下，啮质细胞亦会较小在Epi-AT里面降低了Vα19 +/-激素与其同窝相比较比起。无论如何，在HFD下，MR1 -/-激素里面Epi-AT里面的啮质细胞亦会较小小于同窝相比较里面的啮质细胞亦会较小。
为了再进一步评价MAIT细胞亦会上的Epi-AT的新功能，两个决定性啮质突变的表达成来的负面影响，啮连体内和长得体内，通过qPCR。与同窝相比较比起，Vα19 +/-激素的啮联素表达成来提高，而长得体内表达成来增大。在MR1 -/-激素里面获得了无论如何的结果。这些结果断定，MAIT细胞亦会参与了Epi-AT稳定状态的功能障碍。接下来，研究者部三门分析新方法了两种啮解底物，啮质三酸酯啮底物（Atgl）和激真诚啮底物（Hsl）的表达成来参与啮质一个组织里面三酸酯的细胞亦会内降解。在HFD下，虽然Vα19 +/-激素里面的两个遗传的表达成来仅比相比较同窝蝌蚪高，但是在MR1 -/-激素里面，Atgl和Hs1的表达成来却提高了（不明非同）。根据这些遗传在Vα19 +/-激素里面表达成来的降低，在饲喂HFD的这些激素里面循环和三酸酯的浓度增大，无论如何，在饲喂MR1 -/-的激素小松鼠里面这些啮质的高度较差HFD。生啮平衡的表达成来，酪氨酸突变过氮化物底物体再生物抑制体内γ（PPARγ），被非同着在Vα19的的Epi-AT提高+/-激素和MR1的的Epi-AT降低- / -激素里面。这些数据库总共推断成了MAIT细胞亦会对和啮质体内的危害功用。
MAIT细胞亦会升温了啮质一个组织的水肿
由于来自厌食综合症B6激素Epi-AT的MAIT细胞亦会激发高高度的促炎细胞亦会突变，因此研究者部三门研究者了MAIT细胞亦会有否对这些一个组织的水肿意味著兼具一般适度负面影响。在外延-AT，已知的细胞亦会突变的酪氨酸高度参与水肿（里面Ccl2，CCL5，IL1β，IL-6 ，IL-17A，IFNγ和TNFα）的非同着在Vα19降低+/-在MR1激素与他们同窝相比较组比起，然而- / -这些遗传的表达成来的激素。在Epi-AT（Foxp3，Il5和Il13）。在内皮细胞亦会高度上断定了一个组织的水肿意味著，并通过表达成来RORγt的如前写到T细胞亦会的频带受益得出结论，RORγt是IL-17激发的决定性酪氨酸突变。值得注意的是，在ND下，与相比较比起，在Vα19 +/-激素里面仅通过观察到结构上的差异适度。
由于MAIT细胞亦会在厌食综合症过后在Epi-AT的水肿意味著和新功能里面起着决定性功用，因此研究者部三门研究者了MAIT细胞亦会有否亦会负面影响由相同的ND或HFD激素都和激发的该一个组织里面其他内皮细胞亦会的频带。与协议的Foxp3在HFD-哺育的激素mRNA高度，有一个提高的Foxp3的频带+里面Vα19Treg细胞亦会+/-激素和Foxp3的频带降低+ Treg细胞亦会在MR1 - / - ，与它们各自的同窝相比较比起。对于Epi-AT里面的另外两个平衡内皮细胞亦会ILC2和寡酸适度巨噬细胞亦会，通过观察到了类似于的润色。比起之下，厌食综合症的Vα19 +/-激素里面水肿细胞亦会（如前写到CD8 + T内膜亦会和NK细胞亦会）的频带降低，而厌食综合症的MR1 -/-激素里面这些细胞亦会与其同窝相比较比起频带较差。作为相比较，来自WT B6激素的Epi-AT的分析新方法下ND和HFD得出结论先前的研究者非同示Treg细胞亦会，ILC2和寡酸适度巨噬细胞亦会频带提高，而如前写到CD8 + T细胞亦会和NK细胞亦会频带增大。尽管在HFD下来自相同激素品都和的吞噬细胞亦会频带相像，但MAIT细胞亦会对吞噬细胞亦会亚一组有负面影响。与同窝相比较比起，厌食综合症的Vα19 +/-激素里面CD206 + CD11c - M2的频带较差，而CD206 - CD11c + M1的吞噬细胞亦会频带极高。与同窝头比起，在MR1 -/-激素里面通过观察到无论如何的结果。M1和M2吞噬细胞亦会的表观式通过其细胞亦会突变谱受益得出结论。对Vα19 +/-和MR1 -/-激素的内皮细胞亦会顺利进行的物理现象分析新方法非同示，MAIT细胞亦会早在HFD的6周就负面影响吞噬细胞亦会表观式，而其他内皮细胞亦会一组的改变主要在HFD的12周通过观察到。总之，对Epi-AT里面内皮细胞亦会一组的这些分析新方法提升了MAIT细胞亦会在厌食综合症综合症里面的促炎功用。
MAIT细胞亦会与吞噬细胞亦会二者之间的炎适度串扰
由于吞噬细胞亦会的Epi-AT表示愈来愈非常丰富的内皮细胞亦会一组和MAIT细胞亦会负面影响它们的表观式，研究者部三门再进一步在体外MAIT细胞亦会和吞噬细胞亦会的串扰的负面影响。从B6激素的胰脏里面分立成来的M0吞噬细胞亦会在仍未未成熟（nMAIT）或被CD3和CD28 mAb（acMAIT）未及抑制的MAIT细胞亦会假定下养成。像是的是，acMAIT细胞亦会可愈来愈进一步M0分立为M1吞噬细胞亦会，如它们的表观式（CD206 - CD11c +）和Il1β，Ccl2和Il10的表达成来所示。但是，将acMAIT细胞亦会与从MR1 -/-激素（MΦMR1 -/-）激发的M0都由养成，对它们向M1吞噬细胞亦会的分立只有里面等程度的负面影响，如图M1 / M2所示。与MR1的主要需求无论如何，在假定acMAIT细胞亦会的意味著，截断适度细胞亦会突变（IL-17，IFNγ和TNFα）对吞噬细胞亦会自由电子的负面影响受限。
接下来，研究者部三门分析新方法了nMAIT细胞亦会与M0，M1或M2共养成后吞噬细胞亦会对MAIT细胞亦会表观式和新功能的相互负面影响。像是的是，M1吞噬细胞亦会表达成来的Mr1 / MR1 高度略高于M0和M2吞噬细胞亦会。与兼具M0或M2吞噬细胞亦会的养成比起，在M1吞噬细胞亦会假定下养成的nMAIT细胞亦会表达成来较差高度的CD69和极高高度的CD44，IL-17A和TNFα。这些表观式和细胞亦会突变概况概括了厌食综合症激素的Epi-AT里面通过观察到的那些。为了审核TCR–MR1相互功用在吞噬细胞亦会抑制MAIT细胞亦会里面的功用，将选择性和/或抑制适度配位加到到养成物里面。重新加入5-（2-氮代丙二苯氨基）-6-D-酪氨酸胺尿嘧啶（5-OP-RU）选择性诱发的IL-17A和IFN-γ的激发在Ac-6-FP的假定下被抑制。无论如何，TNFα的激发与TCR一连串毫无关都和。与忽视MR1的吞噬细胞亦会共养成，得出结论了IL-17A和IFN-γ激发对TCR-MR1相互功用的要求。这些数据库一起假定MAIT细胞亦会和M1吞噬细胞亦会的串扰可愈来愈进一步其水肿新功能。
MAIT细胞亦会诱发小肠偏离和肥胖
同样，在Epi-AT里面，厌食综合症造成了十二指肠的MAIT细胞亦会频带，表观式和细胞亦会突变激发再次发生重大改变。因此，研究者部三门调查了MAIT细胞亦会有否对十二指肠水肿和新功能有负面影响。如在Epi-AT里面一样，MAIT细胞亦会在HFD上愈来愈进一步Vα19 +/-激素十二指肠里面的水肿，而厌食综合症MR1 -/-激素的十二指肠炎症较不及。该通过观察结果在内皮细胞亦会酪氨酸高度受益得出结论，并受益表达成来RORγt的Treg细胞亦会，ILC2，ILC3和如前写到αβT细胞亦会频带的得出结论。在ND必要条件下，在Vα19 +/-激素里面仅通过观察到较大的差异适度。
为了审核厌食综合症过后MAIT细胞亦会诱发的炎适度意味著有否对小肠完整适度有负面影响，研究者部三门分析新方法了捕猎HFD哺育的Vα19 +/-和MR1 -/-激素及其各自相比较后FITC-糖苷向血清的发运。由于FITC-糖苷的易位在Vα19 +/-激素里面降低而在MR1 -/-激素里面提高，因此MAIT细胞亦会过多了肠的泄漏。与这些数据库保持一致，有紧密连接体内如高级mRNA高度连体内1，紧密连接体内4和闭合体内，和粘体内，粘液层的主要糖类，在从十二指肠HFD哺育MR1的内膜亦会-/-激素，而由HFD哺育的Vα19 +/-激素则无论如何。由于MAIT细胞亦会亦会降低厌食综合症激素的小肠水肿和渗水，因此研究者部三门研究者了MAIT细胞亦会有否也对小肠菌种组催化有负面影响。在异味上顺利进行16S-rRNA化学合成，以审核各种激素品都和里面相同寄生虫三门的一般来说轻元素。一旦HFD，有放线菌三门，绿腹菌一个科表亲，并使用权给本表亲11个寄生虫OTU簇里面Vα19 +/-激素比起及其同窝掌控。在HFD馈送的MR1里面-/-激素，放线放线菌三门与其同窝相比较比起非同着提高，而其他三门（成之链球菌，硬毛，原寄生虫和去铁链球菌）保持良好相同。保持一致的是，与同窝头比起，MR1 -/-激素里面的四支链球菌一个科（三门氏放线链球菌）和Olsenella旧称（四支链球菌一个科的成员）提高了。无论如何，与相比较组比起，MR1 -/-激素里面梭菌一个科的降低（旧称于三门菌）。在旧称高度上，严格梭状芽胞链球菌和两个鞭毛藻一个科组也有所降低，而真寄生虫组在MR1 -/-激素里面的轻元素很低相比较同窝头猪和三个OTU簇（556、21和451）。在两个激素组二者之间，资源分配给豚草一个科的动物有所区别。研究者部三门还适用生物测定法研究者了在捕猎HFD的Vα19 +/-和MR1 -/-激素里面通过观察到的病原体一组组催化的改变有否负面影响MAIT细胞亦会配位。来自Vα19的穿孔菌种对MAIT细胞亦会的抑制功用极小+/-激素与其同窝相比较比起。无论如何，与同窝相比较比起，来自MR1 -/-激素的穿孔病原体一组降低了MAIT细胞亦会的激活。这些结果都由断定，在厌食综合症过后，MAIT细胞亦会亦会过多小肠病原体一组的肥胖。
MAIT细胞亦会造成的肥胖负面影响十二指肠新功能
为了相符由MAIT细胞亦会诱发的小肠菌种差异适度有否在体内新功能障碍里面起功用，顺利进行了菌种移到实验室。将HFD哺育的Vα19 +/-激素，MR1 -/-激素或其同窝相比较的异味移到到B6体内激素里面。16S-rRNA化学合成分析新方法非同示了小肠菌种移到的功效。在移植了Vα19 +/-的 B6激素里面，双歧链球菌一个科（Actin- acteria phylum）和猪链球菌一个科（Firmicutes phylum）表亲明非同很低同窝菌种和OTU高度的分析新方法得出结论了各组体内激素二者之间的差异适度分布。关于小肠上皮新功能，如在NADP激素里面通过观察到的，与从小肠移到的体内B6激素比起，从HFD哺育的Vα19 +/-或MR1 -/-激素不能接受异味的体内B6激素分别展现成成肠通透适度的降低或提高。来自其同窝头相比较的病原体一组。体内激素小肠通透适度的这些偏离与从Vα19和MR1 -/-异味移到的激素十二指肠里面Treg细胞亦会频带的明非同改变有关激素和十二指肠的ILC2和ILC3频带降低，这些激素是由MR1 -/-NADP的病原体一组移到而来的。这些内皮细胞亦会组催化与在HFD下在NADP激素里面通过观察到的相像。无论如何，小肠菌种的移到对Epi-AT内皮细胞亦会一组仅激发里面等程度的负面影响。这些数据库断定，在厌食综合症流程里面，MAIT细胞亦会亦会愈来愈进一步小肠菌种功能障碍，从而降低小肠通透适度，不足以升温体内新功能障碍。
M1-吞噬细胞亦会自由电子与病原体一组毫无关都和
还通过在HFD下将Vα19 +/-和MR1 -/-激素与它们各自的同窝头共居12周来审核病原体一组的功用，并顺利进行了体内飞行测试（OGTT和ITT）。共舍抑止了以前在单独的巢穴里面捕猎激素时通过观察到的体内差异适度。对内皮细胞亦会的分析新方法断定，在与各自同窝相比较都由捕猎的Vα19 +/-和MR1 -/-激素的十二指肠里面，Foxp3 + Treg和ILC3细胞亦会的频带相像。然而，Vα19 +/-和MR1 -/-的 Epi-AT里面寡酸适度巨噬细胞亦会，M2和M1吞噬细胞亦会的频带仅仅假定非同着差异适度。与同窝相比较比起的激素。吞噬细胞亦会的表观成来分析新方法得出结论了流式细胞亦会郭子数据库。这些结果都由突成了MAIT细胞亦会在Epi-AT里面的直接促炎功用，而与小肠菌种功能障碍毫无关都和。
MAIT细胞亦会TCR截断配位可提高体内变总量
由于MAIT细胞亦会和吞噬细胞亦会的串扰限于TCR-MR1相互功用，因此研究者部三门用抑制适度配位Ac-6-FP顺利进行了体内放射治疗，以审核其有否可以提高体内变总量。厌食综合症激素（B6 WT和Vα19 +/-）放射治疗了8周，与仍未放射治疗的激素比起，这种放射治疗提高了肺部道真诚和耐总量。值得注意的是，Ac-6-FP对厌食综合症MR1 -/-激素的放射治疗对其持续适度或肺部道真诚不能任何负面影响。截断MAIT细胞亦会激活可以提高十二指肠（Il17）和Epi-AT（Ccl2，Il1β，Il6和II17）和模仿MR1 -/-激素里面Epi-AT意味著的改良Epi-AT新功能（Atgl和HsI底物）。Ac-6-FP解决问题对两种一个组织里面的MAIT细胞亦会频带及其CD44表达成来仅无负面影响，而在Epi-AT里面降低了CD69 MAIT细胞亦会表达成来。像是的是，在不能接受Ac-6-FP解决问题的激素的十二指肠和Epi-AT里面，IL-17A的MAIT细胞亦会产总量非同着提高，在Epi-AT里面M1 / M2比例提高。最后，Ac-6-FP解决问题还负面影响了小肠菌种的组催化，因为它非同着提高了放线链球菌并降低了成之链球菌的轻元素。所有这些数据库断定，在厌食综合症过后截断MAIT细胞亦会激活意味著是提高慢适度水肿，卫生保健肥胖和提高体内变总量的有效策略。
原始成处：
Amine Toubal, Badr Kiaf, Lucie Beaudoin, et al.Mucosal-associated invariant T cells promote inflammation and intestinal dysbiosis leading to metabolic dysfunction during obesity.Nat Commun. 2020 Jul 24;11(1):3755. doi: 10.1038/s41467-020-17307-0.
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