2021年7月30日讯/生物谷BIOON/那是所有的体细胞都依靠静脉来共享氧气和其他血液携带的颗粒，在某些只能，还依靠静脉内皮衍生的旁分泌系数。与其他心脏管理系统一样，静脉管理系统也才会经历阿兹海默，从而导致特性逐渐愈合。鉴于静脉对心脏数学模型的核心作用，有人假设静脉阿兹海默是本机阿兹海默的南岸的起始各种因素，但对这一论点的实验支持是有限的。静脉阿兹海默关的大静脉和小静脉，后者的特点是静脉壁非常少，即与年龄组有关的不必保有足够的微静脉密度（microvascular density， MVD）。尽量提高MVD提高的一个关键数学模型组态具体来说静脉内皮生长系数（VEGF）的静脉填充活性，由于其缺氧诱导性，它促使地补充失去的静脉并使静脉储备与组织需求相匹配。VEGF在阿兹海默过程之前不必这样毕竟这一点的理由尚不清楚。
静脉特性毁损预计才会避开心脏数学模型，从而促进年龄组就其性的虚弱和疾病造成了。因此，抵制静脉阿兹海默的关键之外似乎是缓解这些腹泻的有效作法。假设阿兹海默之前的静脉储备太低是由VEGF接收机太低引致的，主要是（但不实际上是）因为它在尽量提高静脉壁损失之外起着关键的作用，这促使以色列数据分析人员在一项新的数据分析之前洞察了确保VEGF接收机维持在年长时的水平究竟能修正静脉壁损失及其中风。在静脉特性恶化是多心脏特性障碍的南岸液压各种因素的前提下，他们设想这种修正似乎共享全面的老年受保护。就其数据分析结果发表在2021年7月30日的Science期刊上，专著副标题为“Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span”。
尽管在大鼠阿兹海默过程之前，VEGF的造成了很难明显提高，但斜向监测显示，VEGF在多个关键心脏之前的接收机引导大大提高。这与可溶性VEGFR1（sVEGFR1）造成了的提高有关，这是通过VEGFR1 mRNA的选择性摄像及其猎取VEGF的活性的年龄组就其叠加造成了的。
通过使用遗传工程VEGF特性获得管理系统或腺就其病毒（AAV）专用的VEGF转导，适度提高尿素的VEGF，可以保有更年长的VEGF接收机水平，并共享受保护以尽量提高与年龄组有关的静脉壁损失、危害灌注和下降的组织氧合。阿兹海默的标志，如线粒体特性障碍、激素灵活性毁损、内皮细胞阿兹海默和炎症底物，在经VEGF检视的大鼠之前得到缓解。
相反，通过有条件地诱导内皮细胞之前的遗传工程sFlt1表述而使VEGF丧失特性，加速了这些与年龄组有关的不良环境各种因素的造成了。经VEGF检视的大鼠寿命很短，健康寿命很短，这体现在腹部脂肪堆积提高，肝脏脂肪变性提高，与更容易地保存肌肉填充力就其的肌肉外流（肌少症）提高，软组织外流（痛风）提高，脊柱侧弯提高和自发性的负荷提高。
综上所述，这项数据分析为静脉阿兹海默是整个本机阿兹海默的一个层次较高的液压各种因素这一论点共享了令人吃惊的事实。它将VEGF接收机引导太低放有多心脏阿兹海默的教育之前心位置，并表明对抗这种太低就似乎赋予全面的老年受保护。（生物谷 Bioon.com）
参考资料：
M. Grunewald et al. Counteracting age-related VEGF signaling insufficiency promotes healthy aging and extends life span. Science， 2021， doi：10.1126/science.abc8479.
Hellmut G. Augustin et al. Vascular rejuvenation is geroprotective. Science， 2021， doi：10.1126/science.abj8674.
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