大规模的乳腺癌基因组深入研究已经将编码抑癌基因和核苷酸因子p53的TP53定义为人类乳腺癌中最相似的甲基化基因，并且，p53甲基化至今仍难以被核酸治疗。
核酸p53甲基化体制药的主要关键时刻包括异质性的失活机制和缺乏广泛限于的别构启动子。
不太可能，卢敏等团队合作在Cancer Cell发文，鉴定单单了据闻(ATO)，一种治疗急性原发性髓蛋白前列腺癌的未成熟药物，可以作为丝氨酸反应性锂，拯救结构性p53甲基化。
锌融合的p53甲基化体的结晶揭示了一个隐密的无所不能启动子，涉及DNA融合区域内的三个锌协调丝氨酸，远端是锌融合启动子。
锌的融合可以稳定p53在DNA融合处的环-片-螺旋形结构，以及整体的β-酱汁折叠羧基，进而赋予p53甲基化体热稳定性和核苷酸活性。
在蛋白和小鼠异种移植模型中，ATO重新应答甲基化体p53以抑制。对25种最相似的p53甲基化的深入研究为病患者分层的临床探索提供了参考。
因此，该深入研究结果为重新利用ATO来核酸p53甲基化，进行广泛限于而又个性化的乳腺癌治疗提供了机制基础。
原始单单处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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