本研究旨在掩蔽上皮细胞微环境中正畸力对牙周膜细胞成骨分化、基质沉积和碳化的作用。可用波形蛋白和角蛋白着色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性细胞因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉数值（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理事件。分别可用MTT法和ELISA评估细胞增生和抗张数值可借的细胞因子的暗示。可用定量逆转录-酵素链式反应和Western blot分析Runt关的转录因子2（Runx2）和I型胶原（I）的暗示。此外，测定碱性磷酸酶活性，碳化曲线则采用茜素红S着色评估。结果，炎性微环境中，PDLCs熔体处理事件可减小其增生和碳化的发展潜力。可用炎性细胞因子IL-1β和TNF-α处理事件可增加Runx2的暗示准确度；然而，Col-I的暗示准确度则急剧下降，声称牙周组织中骨逐步形成和骨基质沉积涉及有所不同的系统。除此以外的是，上皮细胞环境与超载数值下PDLCs中Runx2和Col-I的暗示准确度才会急剧下降。在上皮细胞微环境中，施加熔体数值，PDLCs的成骨潜力减小，提示正畸力可以加快破坏牙周炎患者的牙周组织。零碎中有：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译重新整理，转载需要授权！
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