高血压引起的高血压微环境可能具有调节牙周三组织对传染病生物体反应的作用，其中所自噬细胞质途径（ALP）的截断可能参与其中所。本数据分析旨在论述高血压（HG）如何调节表皮上皮细胞内（GECs）中所的ALP的相关机制。
收集健康三组(C)、牙周炎三组(P)、高血压三组(DM)和高血压+牙周炎三组(DP)的人表皮三组织，样品自噬和细胞质融入情况。建立高血压果蝇牙周炎模型，应用于RNA-seq样品ALP相关等位基因在表皮上皮中所的表述水平。为了论述ATP酶跨膜v0结构域，亚基c(ATP6V0C)在HG截断ALP中所的关键性，将人表皮上皮细胞内(HGECs)在5.5 mM/25 mM酵母菌中所培养48小时，然后用表皮卟啉单胞菌性刺激0、6、12小时。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG条件性刺激的HGECs中所。
结果发现，免疫荧光双重染色结果显示高血压三组和HGECs在25 mM条件下人表皮上皮细胞内中所ALP的截断，并眩晕细胞质酸度的显著下调。果蝇表皮上皮的RNA-seq筛选造出Atp6v0c。与正常酵母菌中所的HGECs相较，HG条件下HGECs中所ATP6V0C的表述和LC3-II/I的表述人口比例明显下调，P62、IL-1β的表述上调。过表述ATP6V0C可扭转了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中所HG诱导的ALP破坏，显着上调了LC3‐II/I，下调了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中所HG诱导的ALP截断，过多牙周炎症。
原文造出处：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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